Opis
MOTS-c jako nowy peptyd mitochondrialny
Zdrowe starzenie się można wspierać poprzez poprawę sprawności metabolicznej i wydolności fizycznej. Mitochondria są głównymi organellami metabolicznymi o silnych implikacjach w procesy starzenia, które również koordynują szerokie funkcje fizjologiczne, częściowo za pomocą peptydów zakodowanych w ich niezależnym genomie.
Mitochondria są jednym z najważniejszych graczy w zrozumieniu procesu starzenia na poziomie komórkowym, ponieważ są zarówno głównym źródłem, jak i celem uszkodzeń oksydacyjnych. Dysfunkcja mitochondriów jest w rzeczywistości główną cechą charakterystyczną starzenia, która jest częściowo spowodowana nagromadzeniem uszkodzeń mtDNA w miarę starzenia się.
Postępująca utrata homeostazy metabolicznej jest cechą starzenia, która utrudnia funkcjonowanie organizmu i ostatecznie obniża wydolność fizyczną . W rzeczywistości starzenie się jest głównym czynnikiem ryzyka wielu niezakaźnych chorób przewlekłych . Sprawność organizmu wymaga ciągłej adaptacyjnej odpowiedzi komórkowej na stres w ciągle zmieniającym się środowisku wewnętrznym i zewnętrznym. Mitochondria nie tylko wytwarzają większość energii komórkowej, ale także koordynują adaptacyjną homeostazę komórkową poprzez dynamiczną komunikację z jądrem i innymi przedziałami subkomórkowymi. W komunikacji mitochondrialnej pośredniczą liczne białka kodowane w jądrze, przejściowe cząsteczki i metabolity mitochondrialne
Jeżeli jesteście zainteresowani bio-hackingiem z prawdziwego zdarzenia, to na pewno zainteresuje was MOTS-C.Naukowcy dopiero niedawno zaczęli studiować MOTS-c. Jednak jak dotąd potencjalne zastosowania i korzyści peptydu przekroczyły ich oczekiwania.
MOTS-c należy do rodziny peptydów pochodzenia mitochondrialnego (MDP), co oznacza, że w przeciwieństwie do innych hormonów, które odgrywają rolę na zewnątrz i wewnątrz komórki, przebywają one w samych mitochondriach. Ostatecznie ta rodzina MDP reguluje organizm ludzki, angażując się w przeżycie komórek, metabolizm, stany zapalne i reagowanie na stresory.
MOTS-c zawierający 16 aminokwasów kodowanych przez region genowy 12S rRNA jest wyrażany głównie w tkance szkieletowej mięśni, ale także znajduje się w innych tkankach oraz jest wykrywany w osoczu krwi( co czyni go peptydem pochodzenia naturalnego) , zarówno u gryzoni, jak i u ludzi. Peptyd ten pełni różne funkcje, jako ważny cytoprotektor pomagający w utrzymaniu funkcji mitochondriów oraz tworzeniu nowych, żywotności komórek w warunkach stresowych, regulując homeostazę metaboliczną. MOTS-C został nie tylko zidentyfikowany w jądrze komórkowym, ale i w osoczu, co czyni go oczywiście peptydem pochodzenia naturalnego.
MOTS-c nie tylko nas odmładza , a PRZE PRO GRA MOWY WUJE. Bio-hacking z prawdziwego zdarzenia na poziomie mitochondrialnym, YASSS.
MOTS-C zapobiega zjawisku insulinooporności, poprawia spalanie tłuszczu i przyspiesza utylizację glukozy, zamieniając ją w czystą energię.
Leczenie myszy za pomocą MOTS-c wykazały, że pozwala uniknąć oporności na insulinę, a także otyłości wywołanej dietą bogatą w tłuszcz( co prowadzi do insulinoopornośći). Porównano dwie grupy myszy ( jednej podawano wodę, drugiej MOTS-c). Podanie MOTS-c zapobiegło dysfunkcji mitochondriów i zmniejszyło odkładanie się tłuszczu.
W badaniach wskazano, że między mechanizmami jego działania występuje ingerencja w szlak biosyntezy puryny. Dzieje się to poprzez hamowanie ekspresji genów ważnych enzymów, które wykorzystują kwas foliowy jako kofaktor, będący jego główną aktywną formą 5-metylo-tetrahydrofolianu (5Me-THF), który jest kofaktorem ważnych dla wielu szlaków, takich jak katabolizm aminokwasów i biosynteza puryn.
Ponieważ MOTS-c pośrednio hamuje biosyntezę puryn, dochodzi do podwyższenia AICAR (rybonukleotydu 5-aminoimidazolo-4-karboksyamidowego), związku pośredniego w syntezie puryn. Ten wzrost AICAR aktywuje kinazę AMPK, która nasila utlenianie tłuszczu . AMPK hamuje również Acetylo-CoA, umożliwia to, że więcej kwasów tłuszczowych dostaje się do mitochondriów i jest dostępnych do beta-oksydacji. Te połączone efekty kataboliczne zwiększają lipolizę, zmniejszają lipogenezę i zwiększają wychwyt glukozy poprzez GLUT4.
Długoweczność
Japonia ma najwyraźniej najdłuższą oczekiwaną długość życia na świecie, a także największą liczbę superstulatków ( powyżej 110 lat). Wykazano , że polimorfizm mtDNA m.1382A> C, jest związanany z długowiecznością w populacji japońskiej.
Wykorzystanie MOTS-c prowadzi do wyżej wymienionego polimorfizmu ( zamiana reszt aminokwasowych, lizyna na glutaminian) Polimorfizm m.1382A> C jest specyficzny dla populacji północno-wschodniej Azji i może być jednym z domniemanych mechanizmów biologicznych wyjaśniających długą żywotność Japończyków.
Hamowanie miostatyny
Najnowsze badanie dowiodło, że poziom MOTS-c w osoczu jest odwrotnie skorelowany z poziomami Miostatyny. Podawanie Mots-C codziennie przez 3 tygodnie spowodowało znacznie zmniejszenie poziomu miostatyny, co może zapobiegać atrofii mieśni szkieletowych.
Benefity
-Obniżenie poziomu miostatyny
-Wspomaga elastyczność metaboliczną i homeostazę
-Regulacja mitochodriów
-Zwiększa poziom energii
-Wspomaga tworzenie nowych mitochondriów
-Długowieczność
-Aktywuje kinazę białkową aktywowaną przez AMP (AMPK), która jest regulatorem poprawiającym metabolizm energetyczny
-Może zapobiegać insulinooporności i otyłości związanej z dietą oraz łagodzić cukrzycę i inne podobne zaburzenia
-Stymuluje wychwyt glukozy, zwiększa utylizację glukozy, utlenia kwasy tłuszczowe i hamuje oddychanie oksydacyjne.
-Może chronić przed dysfunkcją śródbłonka wieńcowego poprzez zmniejszenie uwalniania cytokin prozapalnych i cząsteczek adhezyjnych (ochrona układu sercowo-naczyniowego)
-Regulator ekspresji genów w jądrze
-Promuje homeostazę komórkową odpowiedzi na stres
-Zmniejsza nagromadzenie tłuszczu trzewnego wywołane przez High Fat Diet, oraz zapobiega stłuszczeniu wątroby
-Hamuje geny związane z lipogenezą
-W warunkach in vitro MOTS-c zmniejsza zawartość trójglicerydów
-Pomocny dla kobiet po menopauzie
-Zwiększenie aktywacji brunatnej tkanki tłuszczowej poprzez aktywacje PGC-1a oraz mniejsza akumulacja białej tkanki tłuszczowej.
-Hamuje cytokiny prozapalne, takie jak IL-6 i IL-1B
-Aktywacja sygnalizacji Sirt1 w mięśniach szkieletowych
-Działanie kardioprotekcyjne (regulacja czynnośći śródbłonka poprzez złożone mechanizmy molekularne)
-Zapobiega progresji blaszki miażdżycowej
-Zwiększa stosunek kardiomiocytów do fibroblastów
-Zmniejsza zwłóknienie mięśnia sercowego
